【篤實關懷倫理卓越】光田綜合醫院 Kuang Tien General Hospital

    根據台灣國家衛生研究院調查指出目前台灣成年男性之痛風發生率高達3.3%。台灣痛風之好發年齡已由過去之50~60歲，下降到30~40歲，這與人民生活水準改善，飲食習慣改變及體重過重有關。
    急性痛風發作是由於尿酸結晶沈積於關節腔等處引起之急性發炎反應。尿酸是普林代謝的最終產物，由於人類缺乏分解尿酸的酵素，因此會有高尿酸血症的問題。大規模之調查發現高尿酸血症佔總人口數高達2-18%，在器官移植的患者更高達80%。高尿酸血症的原因，主要是尿酸產生過多(約佔10-20%)與尿酸排泄不良(約佔80-90%)。尿酸產生過多可來自於食用高普林食物(如內臟、濃肉汁、乾豆類等)、體內尿酸代謝酵素異常、血液腫瘤疾病、新陳代謝較高的疾病、或化學治療藥物使細胞破壞及核酸分解增加。尿酸排泄不良則起因於腎功能異常、某些藥物之影響等。
    高尿酸血症是痛風之主因，但不是唯一必要的條件。痛風的發生率隨著血清尿酸值增高而遞增。當血清尿酸值高於9mg/dl，其痛風年發生率為4.9%; 血清尿酸值在7-9mg/dl之間者，其痛風年發生率則降到0.5%。痛風發生的相關因素，除了血清尿酸值外，還包括體質遺傳、高血壓、利尿劑之使用、肥胖及大量飲酒等。
    痛風的自然發展病史，主要有四個階段:無症狀之高尿酸血症、急性痛風發作、痛風發作間隔期、痛風石形成及慢性關節病變。典型的痛風發作，常侵犯下肢之單一關節或關節旁組織，尤其是大腳趾之蹠趾關節、踝關節或膝關節處，造成急性關節紅腫熱痛。急性痛風發作，大多在七日內完全消退，而進入發作間隔期。這類病人之高尿酸血症若未治療，則其發作間隔期愈來愈短，而發作時間愈來愈長。痛風石是由尿酸鹽沈積形成。痛風石可發生於關節、皮下組織、耳輪、脊髓及內臟。第一次痛風發作到痛風石形成一般約相隔10年，愈年輕發作、血清尿酸值愈高、且多處關節侵犯者，愈容易發生痛風石。
    痛風之確定診斷必須在關節液或痛風石發現有尿酸鹽結晶沈積，無法用血清尿酸值高低來確立或排除痛風之診斷。臨床上常發現關節疼痛的病人，只因血清尿酸增加就被誤診為痛風；相反的，有些病人只因血清尿酸值正常，其痛風的診斷就被排除。事實上，有些高尿酸血症患者，終其一生皆無痛風發作，而在急性痛風發作時，早期其血清尿酸值常為正常。
痛風治療的目標有：
1.終止急性痛風發作。
2.防止痛風復發。
3.減少尿酸鹽的沈積。
4.預防及治療尿酸鹽腎病變(包括尿路結石)。
5.治療痛風合併之相關疾病。
高尿酸血症並非人人皆需使用降尿酸藥物，若有下列情況，才須長期給予降尿酸藥物治療：
1.調整生活飲食習慣後，空腹血清尿酸值仍大於10mg/dl，而且有痛風相關疾病者。
2.痛風時常發作(每年超過3次)。
3.尿酸鹽沈積(痛風石、尿酸相關的腎病變或尿路結石)。
4.尿酸產生過量的情況(如血液腫瘤疾病、先天性代謝疾病)。
5.須繼續使用會影響尿酸代謝的藥物。