| 結構式 |
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Rasagiline
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| UpToDate |
UpToDate 連結
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| 藥理作用 |
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Rasagiline為一種強效、不可逆的B型單氧化酶抑制劑，可以使紋狀體中細胞外多巴胺濃度增加。Rasagiline在多巴胺激導性動作功能異常模型中所引起的有益反應源自於其提高腦內多巴胺濃度與隨之增加的多巴胺激導性活性。
1-Aninoindan為其活性主要代謝物，它並不是一種B型單胺氧化酶抑制劑。
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| 適應症 |
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原發性巴金森氏症。
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| 用法用量 |
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做為單一治療藥劑或做為輔助治療藥劑(非合併使用levodopa)，起始劑量為每日1mg 。與Levodopa合併使用時，不論是否合併其他巴金森氏症治療藥物(如:dopamine agonist, amantadine, anticholinergics)，建議的起始劑量為每日0.5mg，若患者耐受良好但未達足夠療效，可提高到每日1mg。
可單獨服用或與食物一同服用。
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| 藥動力學 |
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吸收：
Rasagiline可被快速吸收後，於服藥後約1小時到達血中最大濃度(Cmax)。Rasagiline的絕對生體可用率約為36%。
食物不會影響最大血中濃度時間Tmax，但高脂肪食品會導致Cmax和AUC分別下降60%和20%。由於AUC變化不大，因此Rasagiline可與食物一起服用。
分布：
Rasagiline穩定期平均分布體積為87公升，顯示Rasagiline組織結合率較血漿蛋白質結合率高。在血中濃度1-100ng/ml時，Rasagiline血漿蛋白質結合率為88-94%，人體白蛋白平均結合率為61-63%。
代謝和排泄：
Rasagiline在排泄前會在肝臟完成生化轉變。Rasagiline的代謝主要經由兩種途徑進行：N-dealkylation和/或hydroxylation而產生1-aminoindan(AI), 3-hydroxy-N-propargyl-1 aminoindan(3-OH-PAI)與3-hydroxy-1-aminoindan(3-OH-AI)。體外試驗顯示，Rasagiline的上述兩種代謝途徑主要依靠細胞酵素CYP450系統，其中CYP1A2為其主要代謝酵素。Rasagiline和其代謝物和葡萄糖醛酸苷(glucuronides)結合後再由尿排泄是Rasagiline主要排泄途徑。
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| 副作用 |
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運動困難、頭痛。
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| 交互作用 |
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Tyramine效果。
Levodopa
針對併服/未併服Levodopa的族群藥物動力學試驗顯示出矛盾的試驗結果。雖然併服Levodopa時可能會些微增加Rasagiline的血中濃度，然而由於增加幅度不大，因此併服levodopa時不須調整Rasagiline劑量。
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| 禁忌 |
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1. 對於主要成分或任何賦形劑過敏者不可使用。
2. Rasagiline 禁止使用於有重度肝功能損傷之病患。
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| 給付規定 |
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Rasagiline：(101/6/1、108/10/1)
(1)可單獨使用，每日最高劑量為 1mg。
(2)與levodop或是其他抗帕金森藥物併用，rasagiline每日最高劑量為 0.5mg。
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| 注意事項 |
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與抗憂鬱劑合併使用
曾有報導指出抗憂鬱劑(例如：選擇性血清素回收抑制劑-SSRI、血清素-正腎上腺素抑制劑-SNRI、三環抗憂鬱劑、四環抗憂鬱劑、Triazolopyridine 抗憂鬱劑)與下列藥品合併使用會引起如體溫過高等相關中樞神經毒性。
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| 警語 |
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與抗憂鬱劑合併使用
曾有報導指出抗憂鬱劑(例如：選擇性血清素回收抑制劑-SSRI、血清素-正腎上腺素抑制劑-SNRI、三環抗憂鬱劑、四環抗憂鬱劑、Triazolopyridine 抗憂鬱劑)與下列藥品合併使用會引起如體溫過高等相關中樞神經毒性。
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| 過量處理 |
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Rasagiline並無特定解毒劑，萬一有用藥過量的情形，應該觀察病患，並給予適當的症狀和支持性療法。
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| 藥品保存方式 |
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25℃ 以下保存。
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