Rifampicin
5,6,9,17,19,21-Hexahydroxy-23-methoxy-2,4,12,16,18,20,22-heptamethyl-8-[N-(4-methyl-1-piperazinyl)formimidoyl]-2,7-(epoxypentadeca[1,11,13]trienimino)-naphtho[2,1-b]furan-1,11(2H)-dione 21-acetate

Isoniazid
pyridine-4-carbohydrazide

RIF：抑制細菌裡DNA-dependentRNA polymerase的活性，因而干擾核酸的合成。有效對抗一群革蘭氏陽性和革蘭氏陰性微生物。

INH：尚未完全確定。制菌或殺菌依賴藥物濃度和存之生物體數。一般認為它會干擾敏感生物體的脂質，蛋白質，及核酸的生合成。當INH單獨使用，經常迅速的發展為抗藥性。它還會拮抗維他命B6的活性。

RIF：口服吸收足夠。尖峰中濃度變化很大，在2∼4小時發生，半衰期大約3小時，80∼90%與蛋白質結合。在肝中代謝，而排於糞便(經由膽汁)和少量於尿中，呈游離的藥物和去乙醯化代謝物兩種。

INH：由胃腸道充分的吸收，1∼2小時尖峰血中濃度16小時內降到50%或更少，廣佈於人體。少於一半未改變的排於尿中，剩餘者大部份在肝中acetylate或hydrolyzed，代謝物由腎臟移走。acetylation的速度是受先天因素決定，有緩慢的(黃種人和白種人大約50%)或迅速的(東方人，愛斯基摩人)。acetylation的速度不改變INH的臨床功效，但會影響毒性(如緩慢的acetylation較傾向於末梢神經病症和迅速的acetylation較易發展成肝炎)。

RIF：1. Rifampin 誘發微粒體酶，因此可降低其他在肝中受這酶代謝的藥物之作用，如口服抗凝血劑,雌激素,Corticosteroids, 口服抗糖尿病藥,毛地黃藥,merhadore。
2. PAS的合併投與，會降低傷害rifampin的胃腸吸收。

INH：1. PAS會使isoniazid的血濃度提昇，PAS減少INH的acetylation速度。
2. INH報導會加強麻醉劑，抗凝血劑，抗驚厥劑，抗糖尿病劑，抗高血壓劑，抗帕金森氏症藥劑，抗膽鹼激性劑，抗抑鬱劑，麻醉性止痛劑和鎮靜劑，然而這些潛在交互作用的臨床意義，尚未明確的建立。
3. RIFAMPIN會增加ISONIAZID的肝毒性(尤其是嬰幼兒)。處理：停藥及監測。