Bisoprolol fumarate 為康肯的有效成分，它是一種 β1-選擇性腎上腺受體阻斷劑，它不具有內在刺激性，以及對細胞膜的相關安定作用。它與支氣管及血管平滑肌上之 β2 受體，及與代謝調節有關之 β2 受體的親合力都相當低。因此，一般認為 bisoprolol fumarate 不會影響呼吸道的阻力，也不會影響受 β2-調節的代謝作用。它的 β1-選擇性涵蓋範圍超過其治療劑量範圍。

吸收：Bisoprolol fumarate 幾乎全部（>90%）經由胃腸道吸收，因為其首渡代謝效應只佔了一小部分（約 10%），所以它在口服之後的生體可用率約為 90%。其生體可用率不受食物所影響。Bisoprolol fumarate 具線性藥動學，藥物劑量在 5-20 毫克範圍內，其血漿濃度會與藥物劑量呈正比。最高血漿濃度在服藥後 2-3 小時內出現。

分佈：Bisoprolol fumarate 的分布相當廣泛，其分佈體積為 3.5 公升/公斤，與血漿蛋白結合的比例約為 30%。.

代謝：Bisoprolol fumarate 是經由氧化作用代謝，之後不會進行結合反應（conjuction）。所有的代謝物都具有高度極性並經由腎臟排除。在人體血漿及尿液中的主要代謝物都不具有藥理活性。根據在人體肝臟原漿微粒（microsome）中所進行的體外試驗數據顯示，bisoprolol fumarate 主要是經由 CYP3A4 所代謝（~95%），經由 CYP2D6 代謝只佔了一小部分。

排除：Bisoprolol fumarate 一部分是以原型經由腎臟排除（~50%），另一部分則為肝臟代謝後形成代謝物再經由腎臟排除（~50%），這兩者之間維持著‘均衡’的關係。Bisoprolol fumarate 的總廓清率約為 15 公升/小時。Bisoprolol fumarate 的排除半衰期為 10-12 小時。

不建議併用第 I 類(Class-I) 抗心律不整藥物（例如，quinidine、disopyramide、lidocaine、phenytoin、flecainide、propafenone）可能會加強康肯對房室傳導及心臟收縮能力的抑制作用。

當 verapamil 類的鈣離子拮抗劑(diltiazem 類藥物亦然，但情況或許較為輕微)與康肯併用時，可能會導致心肌的收縮力下降，並且延遲房室的傳導。特別是正在接受 β-阻斷劑治療的病人，若給予 verapamil 靜脈注射，可能會使其低血壓及房室傳導阻斷的情況顯著加重。

中樞性降血壓藥（例如，clonidine、methyldopa、moxonodine、rilmenidine）可能會降低心跳速率及心輸出量，並且由於中樞交感神經活性降低而導致血管擴張。如果在停用 β-阻斷劑之前突然停用，則可能會增加“反彈性高血壓（rebound hypertension）” 的風險。

不應給予有下列情況之病人：
• 急性心衰竭，或正處於心衰竭喪失代償能力期間而必需要給予靜脈注射藥物以增加心臟收縮能力時。
• 心臟功能障礙引發之休克（心因性休克）。
• 沒有裝上心臟節律器的嚴重房室傳導障礙（第二級或第三級的房室阻斷）。
• 病態性竇症候群。
• 竇房結阻斷。
• 症狀性心搏過緩。
• 症狀性低血壓。
• 嚴重的支氣管氣喘。
• 嚴重的週邊動脈血管閉塞疾病或 Raynaud 氏症候群。
• 腎上腺有尚未接受治療的腫瘤（嗜鉻細胞瘤）。
• 代謝性酸中毒。
• 對 bisoprolol fumarate 或賦形劑中的任何成分過敏者。

使用於下列情況時應特別小心：
• 血糖值變化波動很大的糖尿病病人：須注意血糖明顯下降（低血糖）的症狀例如，心搏過速、心悸或出汗等可能會被遮蔽。
• 在嚴格的禁食狀態下。
• 正在接受減敏（desensitisation）療法。
• 有輕微的房室傳導障礙（第一級房室傳導阻斷）。
• Prinzmetal 氏心絞痛；已觀察到冠狀血管痙攣的病例。儘管是高度 β1 選擇性，但當病人有 Prinzmetal 氏心絞痛並給予 bisoprolol fumarate 治療時，心絞痛發作無法完全被排除掉。必須非常謹慎。
• 週邊動脈血管閉塞疾病（開始使用本藥治療時，症狀可能會變明顯）。
• 病人有或曾有牛皮癬之病史