Bempedoic acid是⼀種三磷酸腺苷檸檬酸裂解酶(ACL)抑制劑，可藉由抑制肝臟中的膽固醇合成以降低低密度脂蛋⽩膽固醇(LDL-C)。
ACL是膽固醇⽣物合成途徑中羥甲基戊⼆酸單醯輔酶A (HMG-CoA)還原酶上游的⼀種酵素。Bempedoic acid需要輔酶A (CoA)，由極長鏈醯基輔酶A合成酶1 (ACSVL1)活化為ETC-1002-CoA。ACSVL1主要表現於肝臟中，⽽非骨骼肌。ETC- 1002-CoA對ACL的抑制作用使得肝臟中膽固醇合成減少，並透過向上調節低密度脂蛋⽩受體來降低血液中的LDL-C。

此外，ETC-1002-CoA對ACL的抑制作⽤會同時抑制肝臟脂肪酸的⽣物合成。

適用於患有異合⼦家族性和非家族性之原發性⾼膽固醇血症、或混合型⾎脂異常的成⼈病⼈，作為飲食的輔助治療以降低低密度脂蛋⽩膽固醇(LDL-C)：
 • 與statin類藥品併用、或併用於statin合併其他降血脂療法，治療已接受最⼤耐受劑量statin仍無法達到低密度脂蛋⽩膽固醇目標值的病⼈，或， 
• 單獨或與其他降⾎脂療法併⽤，治療無法耐受statin或禁⽤statin的病⼈。

劑量
Nilemdo的建議劑量為每⽇⼝服⼀次180mg膜衣錠，每次⼀錠。
與simvastatin療法併⽤
Nilemdo與simvastatin併用時，simvastatin的劑量應限制在每日20mg (對於患有嚴重⾼膽固醇 ⾎症和⼼血管併發症⾼風險的病⼈，其使用較低劑量而未能達到治療目標，且預期效益⼤於潛在風險時，simvastatin的劑量應限制為每天40mg)。
施用⽅式隨餐或空腹⼝服使用膜衣錠。應吞服整顆錠劑。

高尿酸血症、四肢疼痛和貧血。

吸收
藥物動⼒學資料顯⽰，服⽤Nilemdo 180 mg錠劑時，bempedoic acid吸收達到最⾼濃度的時間中位數為3.5⼩時。 
分布
Bempedoic acid的擬似分布體積(V/F)為18 L。Bempedoic acid、其葡萄糖醛酸苷及其活性代謝物 ESP15228的⾎漿蛋⽩結合率分別為99.3%、98.8%和99.2%。Bempedoic acid不會使紅⾎球分離。 
⽣物轉化
體外代謝交互作⽤試驗顯⽰，bempedoic acid及其活性代謝物和葡萄糖醛酸苷形式不會被細胞⾊素 P450酵素代謝，也不會抑制或誘導細胞⾊素P450酵素。 Bempedoic acid的主要排除途徑是經由代謝轉化為醯基葡糖醛酸苷。
排除
⾼膽固醇⾎症病⼈的族群PK分析，每⽇服用⼀次bempedoic acid後的穩定狀態清除率(CL/F)為12.1mL/min；未改變bempedoic acid的腎臟清除率佔總清除率的2%以下。Bempedoic acid在穩定狀態時體內的平均(SD)半衰期為19(10)⼩時。
單次⼝服bempedoic acid 240mg (核准建議劑量的1.3倍)後，總劑量(bempedoic acid及其代謝物 )的62.1%在尿液中回收，主要為bempedoic acid的醯基葡萄醣醛酸苷共軛物，25.4%在糞便中回收。少於用藥劑量的5%以下以未改變的bempedoic acid形式於糞便和尿液中排出體外。

其他藥品對於bempedoic acid的影響
轉運蛋⽩介導的藥物交互作用
體外藥物交互作⽤試驗顯⽰，除了bempedoic acid glucuronide為OAT3受質外，bempedoic acid、其活性代謝物與葡萄糖醛酸苷形式皆非⼀般具有藥物轉運特性蛋⽩之受質。 
Probenecid
Probenecid是⼀種葡萄糖醛酸苷結合作⽤抑制劑，曾進⾏試驗評估這些抑制劑對bempedoic acid藥物動⼒學的潛在影響。在probenecid達到穩定狀態的情況下給予bempedoic acid 180mg，會使 bempedoic acid曲線下⾯積(AUC)增加1.7倍，bempedoic acid活性代謝物(ESP15228)的AUC增加 1.9倍。這些升⾼不具臨床意義，也不影響⽤藥的建議。

• 對活性成分或第1.2節所列的任何⼀項賦形劑過敏。 
• 懷孕。 
• 哺餵⺟乳。
• 與simvastatin每⽇劑量> 40mg併用。

臨床試驗中使用劑量達240 mg/day (核准建議劑量的1.3倍)，無劑量限制毒性(dose limiting toxicity)的證據。
相較接受bempedoic acid 180 mg、每日⼀次治療的病人，在⾼達14倍暴露量的動物試驗中，並未觀察到不良事件。
對於Nilemdo⽤藥過量尚無特定的治療。若發⽣過量的情況，應對病人進行症狀治療，並依需要採取⽀持性措施。 

儲存於30°C以下。